Sharmila Tagore 零期肺癌案例凸顯吸菸以外的風險

癌症擴散前就被診斷出來

演員 Sharmila Tagore 的肺癌在零期時被發現，並以手術切除，無須化療；這是她的女兒、演員 Soha Ali Khan 所透露的。Tagore 從未吸菸，她的經歷讓一項醫療現況有了個人面貌：不碰菸草能大幅降低肺癌風險，但無法完全消除風險。

更全面的圖像正逐漸明朗。2025 年 7 月 2 日，美國國家衛生研究院（NIH）公布 Sherlock-Lung 研究結果。這項研究分析了來自 28 個地理區域、共 871 名從未吸菸者的腫瘤。研究人員發現，暴露於細懸浮微粒空氣污染，與更多可能啟動或促進癌症的基因變化有關。根據 NIH，全球肺癌病例中，從未吸菸者占比最高可達 25%。

這些研究結果並未證實 Tagore 的病因。她的腫瘤病理、環境暴露史及確切治療細節，在相關診斷報導中都未公開確認。她的經歷凸顯了在疾病侵犯周圍組織前及早發現的價值，而非證明某種特定污染物就是致病原因。

Soha Ali Khan 在接受訪談者 Nayandeep Rakshit 訪問時，談到母親的治療：

我母親是極少數在肺癌零期就確診的人之一，沒有化療，什麼都沒有。癌症被切除了，而她目前一切安好，謝天謝地。

早期局部病灶與侵襲性癌症之間的差異，說明了為何有時只靠手術就足以治療，也說明了為何不能把這段經歷當作所有肺癌患者的治療準則。

相關消息與研究的發展經過

Tagore 在 2023 年出演《Koffee With Karan》時談到病情，並解釋自己為何無法參演 Karan Johar 的電影《Rocky Aur Rani Kii Prem Kahaani》。她的女兒 Soha 和 Saba Ali Khan 隨後在《All About Her》中談到母親的肺癌。Saba 也談及自己確診腦瘤一事，這是另一段獨立的病史。

相關公開說法與科學研究橫跨數年。以下日期標示的是資訊公開的時間，不一定是 Tagore 確診或接受手術的時間。

• 2022 年 9 月 10 日：Francis Crick 研究所與倫敦大學學院（UCL）的研究人員提出證據，指出空氣污染可能活化已帶有癌症相關突變的肺細胞。
• 2023 年 4 月 5 日：該研究刊登於《Nature》。
• 2023 年：Tagore 公開談及病情，說明自己為何無法參演《Rocky Aur Rani Kii Prem Kahaani》。
• 2025 年 4 月 12 日及 4 月 23 日：相關報導提到 Soha 透露母親罹患零期肺癌，且未接受化療。
• 2025 年 7 月 2 日：Sherlock-Lung 腫瘤分析刊登於《Nature》，NIH 與美國國家癌症研究所公布研究結果。

零期究竟代表什麼

非小細胞肺癌零期也稱為原位癌。異常細胞仍局限於原發部位，尚未侵犯較深層組織或擴散至其他地方。若病灶位於呼吸道內壁，代表細胞尚未穿過基底膜，也就是分隔內壁與下方組織的薄層屏障。

德里 BLK-Max 超級專科醫院腫瘤內科資深主任 Sajjan Rajpurohit 醫師說明這對復原的意義：

這代表癌症僅限於肺部內壁，尚未突破保護屏障，也就是我們所稱、分隔不同細胞與組織類型的基底膜。這個階段的癌症尚未侵襲周圍組織，因此復原機會很高。

有些說法將零期稱為癌前階段，另一些則稱為最早期的癌症。實際上的關鍵差異在於是否侵犯周圍組織。零期並非所有非小細胞肺癌的同義詞；非小細胞肺癌是涵蓋範圍廣泛的一類癌症，其中也包括晚期癌症。

這類病灶通常不會引起明顯症狀，因此不容易被發現。有時會在檢查其他疾病時意外發現。Tagore 的病情報導指出癌症在早期被發現，但未說明是透過哪種掃描、組織檢查或一連串檢查確診。

871 顆腫瘤研究的發現

NIH 研究公告介紹了一項全基因組分析，由美國國家癌症研究所與加州大學聖地牙哥分校的研究人員領導。全基因組定序會檢視腫瘤中的整套 DNA，讓科學家能找出突變模式，而非只檢查少數幾個基因。

研究團隊包括 Sherlock-Lung 共同資深作者暨主要研究主持人 Maria Teresa Landi，以及 Tongwu Zhang。較高的細懸浮微粒污染暴露量與 TP53 基因變化有關；該基因參與控制受損細胞，研究也發現與過往和菸草吸菸相關的突變模式有關。

研究關注的污染物包括 PM2.5，也就是直徑 2.5 微米或更小、能深入肺部的懸浮微粒。交通與工業排放都是來源之一。這項發現探討的是懸浮微粒暴露，並非認定排氣中的每種化學物質都會透過相同機制致癌。

研究人員也發現，污染暴露與端粒較短有關。端粒是位於染色體末端、具有保護作用的 DNA 區段。端粒會隨年齡自然縮短；這項研究則發現，懸浮微粒污染與端粒提早縮短有關。

這項研究分析的是已罹患肺癌者的腫瘤，有助於了解可能的生物學機制，但無法計算個人罹癌機率，也無法找出每顆腫瘤的成因。最高可達 25% 指的是全球肺癌病例中，從未吸菸者最多占四分之一；並非每四名從未吸菸者就有一人會罹病。

污染也可能活化休眠細胞

較早的研究指出，污染空氣可能透過另一種途徑促進癌症。Francis Crick 研究所的研究結果說明，PM2.5 可能促使已帶有突變的肺細胞生長；在相關實驗中，污染並未直接造成這些突變。

Francis Crick 研究所與 UCL 的研究主持人、癌症研究會（Cancer Research UK）首席臨床醫師 Charles Swanton 教授說明這項機制：

隨著年齡增長，帶有致癌突變的細胞會自然累積，但通常處於不活躍狀態。我們證實，空氣污染會喚醒肺部這些細胞，促使它們生長，並可能形成腫瘤。

研究人員分析了英國與亞洲國家超過 40 萬人的資料。PM2.5 暴露量較高的地區，涉及 EGFR 基因突變的肺癌發生率也較高；EGFR 是有助調控細胞生長的基因。小鼠實驗顯示，在該實驗條件下，阻斷 IL-1β（一種受到污染刺激後釋出的發炎分子）可阻止癌症形成。

2022 年的研究與 2025 年的分析探討的是不同過程：前者研究既有異常細胞的活化，後者則探討人類腫瘤中發現的突變與污染之間的關聯。兩者都未證實有可用於污染暴露者的預防性藥物治療。Crick 研究所也指出，2019 年全球約有 30 萬人死於可歸因於 PM2.5 的肺癌；這個數字指的是戶外懸浮微粒污染，而非印度的被動吸菸致死人數。

吸菸與其他暴露的未解之處

被動吸菸仍是公認的肺癌風險。然而，Sherlock-Lung 在分析的腫瘤中發現，被動菸害呈現的基因訊號比懸浮微粒污染更有限。暴露與突變負荷略高及端粒較短有關，但並未與已知會驅動癌症的突變增加，或特定突變模式有關。

這不代表被動吸菸沒有危害，而是表示這項特定腫瘤分析未發現同樣的突變相關證據。基因模式研究並不能完整衡量某種暴露對健康造成的所有損害。

美國國家癌症研究所的說明補充了另一項發現：一種稱為 SBS22a 的突變模式，幾乎只出現在台灣患者的腫瘤中。這種模式與馬兜鈴酸有關，該物質存在於某些藥用植物中。研究人員認為，使用含有馬兜鈴酸的藥草可能是合理的暴露途徑，但尚未證實這是每位患者的致病原因。

研究中最常見的突變模式 SBS40，其來源仍不明。整體而言，這些發現呈現了研究的進展與限制：部分環境因素留下的訊號可以辨識，但其他致病過程仍未獲得解釋。

廚房、住家與職場的風險

戶外污染並非從未吸菸者唯一需要注意的風險。國際癌症研究機構將戶外空氣污染與懸浮微粒列為人類致癌物。室內煙霧也值得注意，尤其是在通風不良的空間以木材或煤炭烹煮時。

烹調油煙與燃燒產生的氣體不應被視為完全相同的危害。燃料燃燒及油品加熱產生的煙霧會使室內空氣品質惡化。一氧化碳是危險的有毒氣體，但僅有一氧化碳存在，並不能證明它造成了肺部腫瘤。改善通風並從源頭減少煙霧，是實際可行的預防措施，但無法保證不會罹癌。

氡是另一種無法靠嗅覺或肉眼察覺的暴露來源。這種天然放射性氣體可能在建築物內累積，因此必須檢測才能了解室內濃度。美國環境保護署建議在每公升 4 皮居里時採取措施。這是美國的行動門檻，並非適用於所有國家的通用標準。

營建、製造與採礦工作可能涉及石綿、柴油廢氣、粉塵或其他有害物質。適當的職場管制、通風與防護裝備都很重要。肺癌家族史及曾接受胸部放射線治療，也可能增加風險。即使檢視了這些因素，醫師仍可能無法確認單一明確病因。

治療不只取決於吸菸史

零期疾病的治療目標，是在異常細胞侵犯周圍組織之前將其切除或消滅。手術可能切除少部分肺部，或在某些情況下切除受影響的肺葉。適合的手術方式取決於病灶的位置與範圍，以及患者的健康狀況。

部分病例的局部治療選項包括光動力療法，也就是使用會被光線活化的藥物，再以特定光線照射病灶；以及雷射治療。近接治療則是將放射源置於病灶附近。這些治療的可用性與適用情況各有不同，並非每位患者都能互換選用。

Tagore 未接受化療，符合病灶在侵犯周圍組織前即獲治療的說法。這不代表其他肺癌都不需要化療。腺癌是非小細胞肺癌的一種，尤其常見於從未吸菸者。部分腫瘤帶有 EGFR 變化，醫師可據此選擇鎖定特定分子標靶的藥物。

因此，治療決策取決於癌症類型、期別、分子檢測結果與患者狀況。手術、標靶藥物、免疫療法與化療各有不同用途。僅憑吸菸史無法決定治療計畫。

康復後仍須追蹤

零期疾病成功切除後，患者可能恢復正常生活，但仍須持續監測。醫師會留意復發，以及與原病灶無關、獨立發生的新癌症。

臨床討論中曾提到，零期肺癌復發率約為 10% 至 15%。不應將此數字說成 Tagore 的個人風險：目前沒有足夠資訊確認她的腫瘤類型、手術方式或追蹤期間。她女兒的說法只能表明 Tagore 在受訪時狀況良好，並不代表未來風險已完全消失。

篩檢也需要審慎解讀。部分研究指出，針對特定高風險族群定期接受低劑量電腦斷層（CT）篩檢，可降低約 20% 的肺癌死亡率。這項效益不能直接推及所有從未吸菸者。

無症狀者的例行篩檢，與持續咳嗽或出現其他令人擔憂變化者接受診斷檢查，兩者並不相同。不同報導對篩檢適用對象的描述範圍不一，有些也納入家族史。較穩妥的做法是依循既有指引並由醫師評估個人狀況，而非一概建議所有人接受掃描。

從未吸菸也不應忽視症狀

關於零期病灶是否會引起輕微症狀，相關說法不一，但都同意這類病灶通常沒有症狀。持續咳嗽、胸部不適或呼吸急促無法用來判定癌症期別，也可能是感染、氣喘或其他疾病所致。

法里達巴德 Marengo Asia Hospitals 臨床主任暨腫瘤內科部門主管 Sunny Jain 醫師提醒女性，不要忽視持續出現的變化：

女性不應只因為從未吸菸，就忽視持續咳嗽、不明原因體重減輕、呼吸愈來愈喘或胸部不適。這些症狀也可能由其他多種疾病引起，但若持續或惡化，就應接受醫療評估。尤其是咳血，絕對不能忽視。

實際做法既不是認定自己罹癌，也不是以為自己有免疫力。症狀持續、惡化或痰中帶血，都需要就醫評估。避免菸草與二手菸、減少家中煙霧暴露，以及遵守職場安全措施，仍是有益的預防方式。搭載 HEPA 濾網的空氣清淨機可減少室內懸浮微粒，但無法去除所有污染物，也不能取代污染源管制。

任何暴露史或預防措施都無法單獨判定個人診斷。Tagore 的經歷與最新研究帶出兩項不同訊息：早期局部疾病可能只需較少範圍的治療，而肺癌成因不只吸菸。

重點整理

• Soha Ali Khan 表示，Sharmila Tagore 的零期肺癌以手術切除，未接受化療。
• 零期疾病尚未侵犯較深層組織，且通常沒有症狀。
• Sherlock-Lung 分析了來自 28 個地點、共 871 名從未吸菸者的腫瘤。
• 2025 年 7 月的研究發現，懸浮微粒污染與癌症相關突變及端粒縮短有關。
• 較早的研究顯示，污染可能透過發炎反應活化已帶有突變的細胞。
• 被動吸菸、氡、室內煙霧與職場暴露都是相關風險。
• 篩檢適用於明確界定的高風險族群；無論吸菸史為何，持續症狀都應接受醫療評估。
• 根據這些公開說法，Tagore 確切的診斷日期、腫瘤細節與病因尚未確認。